碳中毒是冬季北方常見的疾病之一。凡含碳的所有物質，在燃燒不完全時，均可產生一氧化碳?？諝庵谢煊卸嗔康囊谎趸?大于30mg／m)即可引起中毒。一氧化碳中毒臨床以頭痛乏力，口唇呈櫻桃紅，甚者出現昏迷為特征。

一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。

中樞神經系統對缺氧為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統后遺癥”，出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發病率幾乎100％。